强直性脊柱炎的致残原因分析及其防治对策

强直性脊柱炎（AS）被认为是一种致残率很高的疾病，但却很少有人具体分析其为何容易导致患者残疾。实质上，AS患者在疾病的不同阶段，导致其残疾的原因是不相同的。本文结合现代医学研究已取得的成果对AS为何容易导致患者残疾以及导致残疾的原因加以综合分析，同时就其防治对策进行相应的探讨。

一、AS高致残率所指残疾的概念

残疾（disability）系病损、失能、残障三者之总称，是一个含义广泛的概念。世界卫生组织从发表《国际残疾分类》到《国际功能、残疾和健康分类》的变革，就将肢体的功能障碍、活动受限作为残疾评价的一个方面，而包括加拿大在内的许多国家将因健康状况导致的活动受限也列为残疾与此一致[1]。丁伯坦则对比《国际功能、残疾和健康分类》与我国各种残疾评定标准后，明确指出残疾与残疾评定等级中的残疾有别，身体功能受限导致的功能障碍也是残疾[2]，这一点与第一次全国残疾人抽样调查时将上下肢、脊柱因疾病而导致的功能障碍列为残疾也保持了一致[3]，其抽样调查的肢体残疾包括上肢、下肢、脊柱因病而导致的功能障碍[4]。由此可见，临床上强调的AS导致残疾即患者的肢体功能障碍，AS之所以被认为是高致残率的疾病，也就是因为AS容易导致患者的肢体功能障碍。

二、AS的致残原因分析

AS是一种发病机制尚未明确的以中轴关节临床症状为主，主要累及骶髂关节和脊柱的慢性全身性疾病。临床研究中一般根据AS的实验室指标和疾病活动评分将患者的病情分为相对静止期和活动期，或根据AS患者的临床表现结合其影像学特征分为早、中、晚三期。我们在研究AS患者的临床表现及其骶髂关节、脊柱、髋关节等的影像表现后发现：AS患者的骶髂关节损害严重程度与其临床表现并不完全呈正相关性[5]，如果按传统的依据骶髂关节病损程度来分期，则难以全面反映AS患者不同病程阶段易致残的不同原因，因此本文特将AS临床分期划分为：隐匿期、进展期、强直期，而强直期又分为纤维强直期和骨性强直期。AS患者在疾病的不同时期所表现出的临床症状的侧重点并不相同，在其病程的不同阶段易致残的原因也不相同。

1、进展期的致残原因：

处于AS隐匿期的患者基本没有临床症状的表现，偶尔因为其他疾病而进行腰骶部的CT或者MRI等影像学检查才发现其骶髂关节存在关节面毛糙、滑膜软骨侵蚀、关节周围脂肪沉积等异常表现。因此此期在临床上难以确诊，仅属于一种回顾性诊断。

在较为明显的临床症状出现时，90%以上的AS患者表现为骶髂关节、脊柱的炎症和近躯干部位大关节的不对称性炎症，所以AS患者就诊时大多已出现：①腰背或腰骶部疼痛；②腰部晨僵、活动受限；③早上起床时髋关节或肩关节疼痛、活动不利、休息无改善但活动后可缓解。大部分处于此期的患者病情已处于AS进展期。

处于AS进展期的患者临床症状典型，疼痛是此期患者就诊的主要原因，也是AS进展期患者易致残的原因。疼痛导致机体产生逃避的冲动，机体组织受到损伤时，对进一步损伤的躲避有助于组织的修复。临床上处于此期的AS患者在就诊时发现骶髂关节疼痛明显，同时可伴随出现全身任何部位的疼痛，对于疼痛刺激的恐惧导致了患者对疼痛部位的活动限制，进而易出现残疾表现。但是，这种因疼痛而惧动所产生的残疾表现是具有可逆性的，临床上只要消除或缓解了AS患者的疼痛症状，其疼痛部位的活动很快恢复正常或者大大缓解，患者的残疾表现也随即消失。

患者出现疼痛症状的原因之一是机体受累部位的炎症刺激，即炎症性疼痛。AS病程早期或者中期其影像学诊断证实主要以关节的滑膜增生和肌腱、韧带附着端处炎症为主，MRI显示关节软骨异常、骨质侵蚀、骨质硬化、骨髓内水肿以及脂肪沉积等。AS患者的骶髂关节穿刺活检可发现炎症细胞的浸润，则更直接证实了其病变部位的疼痛属于炎症性疼痛[6]。针对这种残疾的原因，给患者口服非甾体类消炎止痛药，控制病变部位的炎症反应，减少甚至消除炎症因子所导致的患者疼痛刺激，同时消除患者对疼痛的恐惧心理，就能恢复肢体的正常活动，进而消除这种可逆性残疾[7]。

2、纤维强直期的致残原因：

临床上也有相当部分的AS患者在进展期给予对症抗炎治疗后，疼痛症状已缓解，实验室检查血红细胞沉降率、C反应蛋白等指标也恢复正常，即患者病情已得到控制的情况下，仍然存在部分关节活动度下降的临床表现，这种情况以脊柱的活动障碍最常见也最明显。在临床上，此类AS患者往往表现为“Schober试验”和“指地距”异常，提示患者脊柱活动障碍，虽然病情得到控制，但残疾表现并未得到明显改善。我们认为这类患者即已进入AS纤维强直期[5]，其临床特征表现为患者病情得到控制，实验室检查提示病情稳定，患者的疼痛症状基本消失，影像学检查未发现患者活动受限部位出现关节骨性融合，但患者却存在明显的中轴关节活动受限的残疾表现。

处于纤维强直期的AS患者，脊柱活动障碍的残疾表现可能与患者受累部位的软组织失去正常的新陈代谢有密切关系。杨述华[8]在对脊柱的生物力学进行研究后认为：脊柱存在运动节段即脊柱的功能单位，脊柱的各方向运动正是由许多个基本的脊柱功能单位相互配合、协同作用而完成，每一个脊柱的功能单位都包括两个脊椎和介于它们之间的软组织，运动节段的任何环节异常都会导致整个脊柱运动链的功能障碍。

此外，金忠棋等[9]对AS患者的血液进行流变学测定后发现：AS患者的血液黏度明显增加、血液流变学改变、血液呈微凝状态，提示AS患者可能因为血液流变学改变导致脊柱及其周围软组织血供不足、软组织代谢障碍从而致使脊柱运动节段部分功能丧失。李自立等[10]利用红外热成像温度测量技术对AS患者的脊柱进行检测后发现：其脊柱从颈部到腰骶部随着关节活动功能的下降，红外热像图上也表现为温度的逐步降低，在已经基本骨性融合的腰椎部显示温度最低，而尚处于炎症阶段的颈部则温度高于胸腰段。有专家对处于纤维强直期的AS患者进行椎旁肌的肌电图检测后发现：其脊柱受累部位的软组织肌电图检测呈异常信号[11]，说明处于纤维强直期的AS患者确实存在脊柱运动节段的软组织病理改变，而这种软组织的病理变化可能是纤维强直期AS患者残疾表现的关键原因。

3、骨性强直期的致残原因：

病情发展到纤维强直期的AS患者若不能得到明确诊断和有效的治疗，其病情将进一步恶化走向晚期即骨性强直期，出现以脊柱为主的全身异常的进行性骨化，脊柱关节骨性融合，影像学表现为竹节样脊柱而形成不可逆性残疾表现（见下图）。此时患者生活自理能力大部分丧失，甚至因为严重的胸廓异常骨化影响患者呼吸而导致窒息。

AS患者从纤维强直期发展到骨性强直期，进而形成不可逆性残疾的病理机制是复杂的。国外学者[12]很早就提出异位骨化所必需的条件之一是适合的组织环境。韧带骨化始发于其在骨的附着处，并出现关节突关节肥大、椎体骨质增生等与慢性退变一致的病理改变[13]。秦德安等[14]在研究胸椎椎板的倾斜角与黄韧带骨化的关系中得出：胸椎椎板的倾斜角和黄韧带受到的张力特点是其黄韧带骨化好发于下几个胸椎的原因。这提示我们AS患者脊柱及其周围韧带骨化是否也与经过了纤维强直期后脊柱部分椎体的椎板倾斜角发生改变有关，值得研究。

此外，由于人体的胸、腹、盆腔脏器均在脊柱前方，并且人在运动时，脊柱经常处于前倾状态，人体重垂线总是落在脊柱前方，因此脊柱后方的肌肉要比前方的肌肉承受更大的张力[15]。脊柱周围的肌肉因缺血逐渐出现肌横纹消失、肌肉脂肪样变性等异常的病理表现，椎旁肌失去应有的生理功能，进而导致脊柱各小关节的正常角度发生改变，从而启动脊柱异位骨化的具体机制，也有待进一步研究。椎旁肌因缺血而肌横纹消失、脂肪样变性，逐渐失去应有的生理功能，不能维持脊柱正常的解剖结构，局部形成了异常骨化所适合的组织环境，是AS患者病情最终发展到骨性强直的一个重要方面。

三、防治对策

临床上由于现有的AS诊断标准仍然不能早期诊断该病，使得患者被确诊为AS时大多病情已发展到进展期甚至纤维强直期。因此，能否采取有效的治疗方法改善患者受累部位的软组织新陈代谢状况，阻止其发展到骨性强直期乃至于形成不可逆性残疾，是当前临床应研究的重点。

对于处于纤维强直期的AS患者，在药物治疗的基础上恰当地配合物理疗法，使其作为巩固药物疗效的一种辅助方法，效果是比较好的。物理疗法应用力、电、光、声、磁、热等各类物理因子，包括紫外线照射、磁疗、超短波、针灸、熏蒸、矿泉浴、温水浴等方法，直达病变受累病所，能够对病变部位的深层组织进行刺激，促进局部软组织的血液循环，促使炎症部位的肌肉松弛，进而改善AS患者病变部位的软组织环境，调节软组织异常的新陈代谢，从而起到缓解疼痛症状、防止关节粘连的效果，对AS有一定的辅助治疗价值。

此外，体育锻炼疗法也是一种可以增强机体新陈代谢速度和提高身体灵活性，防治关节粘连、骨化强直的辅助疗法。对于AS患者来说，长期坚持不懈的体育锻炼尤为重要。适当的体育锻炼，可以保持AS患者脊柱的生理性弯曲，防止其发生畸变、骨质疏松及废用性肌肉萎缩，并能保持胸廓正常的活动度，防止正常呼吸功能受到影响。如果能针对病变受累部位进行适当强度的有氧运动，还可改善AS患者的血液高黏度状态，改善病变部位的微循环，调节其内环境的紊乱。

综合来看，AS患者采用物理疗法、体育锻炼疗法，其具体方法种类繁多，临床上应结合具体病情、机体功能状态、个体症状反应以及身体承受力，加以选择性应用。但其是否因改善了AS患者局部的软组织环境进而能影响、阻断其病程，使疾病不再向骨性强直期发展，需要临床长时间的进一步研究。

参考文献：

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